12月9日，我院黄俊课题组在EMBO Reports发表题为“SLFN11 inhibits checkpoint maintenance and homologous
recombination repair”的研究论文。
DNA损伤修复在维持基因组稳定以及抑制肿瘤发生的过程中起着至关重要的作用。DNA损伤修复缺陷既能够促进肿瘤的发生，也能够使得肿瘤细胞对化疗药物更加敏感。SLFN11的表达水平与肿瘤细胞对基于诱导DNA损伤的化疗药物的敏感度呈正相关性，但是其中的分子机制还完全不清楚。
在本项研究中，黄俊课题组发现SLFN11通过使得同源重组修复的中间产物RPA-ssDNA的不稳定，抑制同源重组修复和细胞周期检验点的持续激活，进而使得肿瘤细胞对基于诱导DNA损伤的化疗药物十分敏感，促进肿瘤细胞的死亡。由于SLFN11在不同肿瘤细胞中的表达量有很大差异，因此对不同病人肿瘤中SLFN11的表达量进行前期检测将对确定不同病人的特定治疗方案，采取更加精准的医疗手段起到重要的临床意义。我院博士研究生慕艳华为该文章的第一作者。