小伙伴们，
许久不见啊！
研招君决定送上一个好消息，
作为八月份的【见面礼】。
由各种因素引起的DNA损伤是导致细胞基因组不稳定、细胞转化和肿瘤发生的重要因素，生物细胞内对DNA损伤的修复过程则对应对DNA损伤和维持细胞正常生存起着至关重要的作用，如果DNA损伤后不能得到及时正确的修复便会引起各种疾病的发生，对于DNA损伤修复机制的研究有着重大的意义。DNA损伤修复过程分为两种方式，一种是非同源末端连接修复途径，另一种则是同源重组修复途径。这两种修复方式的关键环节之一均是相关修复蛋白到DNA损伤位点的招募过程，如果相关修复蛋白不能及时准确的招募到染色质上的DNA损伤位点，则修复过程不能顺利的进行。染色质上的各种生物学过程包括DNA损伤修复受到表观遗传学的调控，但目前关于表观遗传学分子如何调控DNA损伤修复蛋白招募到DNA损伤位点的机制还有待进一步研究阐明。
朱卫国教授研究团队在本研究中，发现重要的表观遗传学分子——组蛋白甲基化修饰酶G9a在发生DNA双链损伤的情况下会被迅速招募到DNA损伤位点，提示G9a有可能在DNA损伤修复过程中起作用。进一步的研究表明，体内的G9a第211位丝氨酸会被重要的磷酸激酶CK2催化发生磷酸化修饰，并且在诱导DNA损伤的情况下G9a第211位丝氨酸的磷酸化修饰会增加。而G9a第211位丝氨酸的磷酸化修饰对其到DNA损伤位点的招募过程起关键作用。进一步的实验探索发现G9a招募到DNA损伤位点后会招募一个重要的同源重组修复蛋白复合物RPA复合物。研究人员发现RPA复合物中的RPA70在体内体外均可以与G9a直接结合，而且这种结合在发生DNA损伤的情况下会发生增加。进一步的实验证明，在DNA损伤的情况下，G9a与RPA复合物在DNA损伤位点的结合对于DNA的修复过程至关重要。，如果将G9a敲除或者敲低均会导致细胞内DNA损伤修复效率的下降，同时细胞生存率也会降低。
该研究发现了表观遗传学分子G9a参与DNA损伤同源重组修复途径的分子机制，找到了肿瘤细胞中CK2-G9a-RPA这样一条新的对于同源重组修复途径的调节方式，对于进一步理解表观遗传学在DNA损伤修复中扮演的角色有很大的帮助，同时对于未来在临床上针对G9a研发靶向抑制剂治疗肿瘤有重要的提示意义。
往期精彩内容，怎么能只看标题？（点击蓝字即可马上查看~）
点击“阅读原文”，查看更多研招资讯~
生命不止，减肥不息的小李子
内容转自：深圳大学
深圳大学研究生招生